在妊娠37周之前出生的新生儿中，多达12%的婴儿会出现NEC（坏死性小肠结肠炎）。这是一种发展迅速的胃肠道急症，通常是无害的肠道细菌侵入未发育成熟的早产儿结肠壁，引起炎症，最终破坏该部位的健康组织。如果足够多的细胞坏死（死亡），肠壁上会形成一个洞，有害细菌就会进入血液，进而发展成败血症，最后危及生命。
近日，约翰霍普金斯医学研究小组的新研究表明，肠神经胶质细胞（支持肠道中特定神经的细胞）的丧失，不仅是胃肠道无法正常蠕动的原因，而且也是导致坏死性小肠结肠炎的关键性因素。
在他们的研究中，研究人员还发现一种叫做toll样受体4(TLR4)的蛋白质的过度产生会使肠神经胶质细胞减少。他们还证明抑制TLR4并确保肠道神经胶质细胞存活，能够使细胞产生一种称为脑依赖性神经营养因子(BDNF)的生长因子，这反过来又会减少导致NEC的任性免疫反应。
该研究的主要作者、约翰霍普金斯大学医学院住院医师MarkKovler说：“这一发现使我们能够在小鼠中测试使用一种化合物，该化合物可以通过保护肠道神经胶质细胞并产生BDNF的能力来‘启动’肠道，从而恢复肠道蠕动功能。更重要的是，我们找到预防坏死性小肠结肠炎产生的方法。”
该研究论文题为“Toll-likereceptor4–mediatedentericglialossiscriticalforthedevelopmentofnecrotizingenterocolitis”，已发表在《科学转化医学》杂志上。
前瞻经济学人APP资讯组
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